【医声益语】郭乃亮：强直性脊柱炎的“隐形信号”——如何从晨僵、腰背痛中发现早期征兆?
主持人前言：当晨起的僵硬困住身体，当腰背的疼痛反复纠缠，你可能正面对一个容易被忽视的 “隐形敌人”—— 强直性脊柱炎。而关于强直，网上的有很多种说法：“它是不死的癌症吗?”“年轻人怎么会得这种病?”等等这些疑问，不仅困扰着患者和家属，也让很多人对这个疾病充满误解。
为了帮大家拨开迷雾、科学认知强直，今天我们有幸邀请到信阳市中心医院风湿免疫科主任郭乃亮，为我们深入解读强直性脊柱炎的相关知识。?
首先，欢迎郭主任的到来，您先和观众朋友们打个招呼吧。?
主任：大家好，非常高兴能够参加医声益语科普访谈节目
问题一：首先想请您讲一讲，强直性脊柱炎在医学上的核心定义是什么?与其他慢性关节病(如类风湿关节炎、腰椎间盘突出症)有哪些关键区别??
答：强直性脊柱炎是一种主要累及中轴关节(脊柱、骶髂关节)和肌腱、韧带附着点(附着点炎)的慢性、进行性、炎症性自身免疫性疾病。其核心病理特征是炎症导致受累关节结构破坏，并最终可能发生骨性强直和新骨形成，导致脊柱活动度显著下降甚至脊柱强直。
和类风湿关节炎、腰椎间盘突出症的关键区别：
1.发病机制：? AS是?自身免疫炎症?(附着点炎)，RA是?自身免疫炎症?(滑膜炎)，腰椎间盘突出是?机械性/退行性?(椎间盘物理压迫)。
2.?主要靶点：? AS主攻?中轴关节(脊柱核心)?，RA主攻?外周小关节(手脚)?，腰椎间盘突出主攻?腰椎神经根(局部压迫)?。
3.?疼痛性质：? AS是?炎症性疼痛(活动改善)?，RA是?炎症性疼痛(持续肿痛)?，腰椎间盘突出是?机械/根性疼痛(活动/姿势加重)?。
4.?影像学标志：? AS看?骶髂关节炎和脊柱骨化?，RA看?外周关节骨侵蚀?，腰椎间盘突出看?椎间盘突出压迫神经?。
5.?血清学标志：? AS关联?HLA-B27?，RA关联?RF/抗CCP?，腰椎间盘突出?无特异性血清标志物?。
问题二：从临床数据来看，强直性脊柱炎的发病群体有哪些特征?目前公认的病因包括遗传因素、环境诱因及免疫机制，三者之间存在怎样的关联?
· 答：强直性脊柱炎多发于青年，常见于?15-35岁?人群，40岁后新发病例显著减少，男性为主?，男女比例约?2-3:1?。男性患者病情通常更重，女性起病较隐匿(如以外周关节炎或颈椎疼痛首发)，易漏诊;HLA-B27阳性率极高，约90%的AS患者携带HLA-B27基因;一级亲属患病风险比普通人高10-20倍，若父母患病，子女患病风险约15-20%。
· 目前认为AS是?遗传易感个体在环境触发下，免疫系统异常活化?导致的自身炎症性疾病。三者关联如下：
· 1.遗传因素：HLA-B27的核心作用，通过"分子模拟"理论：HLA-B27可能错误呈递细菌抗原(如肠道菌群)，激活T细胞攻击自身组织，诱导"未折叠蛋白反应"：HLA-B27错误折叠触发内质网应激，促进炎症因子释放。非HLA基因，ERAP1/2(抗原加工相关基因)：与HLA-B27协同影响抗原呈递效率，IL-23R、STAT3等：参与Th17细胞通路，促进IL-17等促炎因子产生。
· 2.环境诱因：肠道菌群失调?，AS患者常合并亚临床肠道炎症(如克罗恩病样病变)，克雷伯菌、普氏菌?等过度增殖可能通过分子模拟激活免疫应答。感染因素：泌尿生殖道/肠道感染(如沙门氏菌、耶尔森菌)可能触发疾病。吸烟、寒冷潮湿环境也可加重病情。
· 3.免疫机制：IL-23/IL-17轴过度活化?，肠道菌群失调→ 树突细胞分泌IL-23 → 激活Th17细胞 → 释放IL-17、IL-22 → 攻击脊柱附着点及骶髂关节。TNF-α、IL-1β等促炎因子，导致骨侵蚀、脂肪沉积及新骨形成(韧带骨赘)，固有免疫参与?，γδ T细胞、巨噬细胞在早期炎症中起关键作用。?
问题三：强直性脊柱炎的早期症状常被忽视或误判，哪些“隐形信号”(如晨僵、腰背痛、夜间痛)需引起高度警惕?如何通过症状特征与“生长痛”“腰肌劳损”等常见问题区分??
答：易被忽视的早期“隐形信号”有：1.晨僵，特点?：晨起或久坐后腰背、臀部僵硬感 > ?30分钟?(普通劳损通常<30分钟)，活动后缓解。警惕点?：持续时间长，且?每日规律性出现。2.炎性腰背痛,核心症状，占早期表现的70%，夜间痛醒?：睡眠后半夜(?凌晨3-5点?)因腰背痛惊醒，需下床活动缓解。休息加重，活动减轻?：静卧疼痛加剧(如久坐沙发)，轻度运动(散步、伸展)后改善(与机械性劳损相反)。3.交替性臀区疼痛，单侧或双侧臀部深部钝痛?，位置模糊(骶髂关节炎症)，可能向下肢放射，易误诊为“坐骨神经痛”。4.外周关节症状，非对称性关节炎?：足跟痛(跟腱炎)、膝关节/踝关节肿胀(非外伤性)，尤其年轻男性。5.隐匿性全身表现，不明原因低热、疲劳、眼红眼痛(葡萄膜炎前兆)。
与“生长痛”“腰肌劳损”的区分：1.疼痛时间规律，AS是夜间痛醒，晨僵>30分钟，生长痛是傍晚或活动后出现，腰肌劳损是白天活动后加重。2.休息或者活动后状况，AS是休息加重，活动后减轻，生长痛是休息后缓解，腰肌劳损是休息后部分缓解。3.疼痛部位，AS是腰骶深部、臀部(骶髂关节)，生长痛是大腿前侧/小腿肌肉，腰肌劳损是腰部肌肉局部压痛。
4.伴随症状，AS是足跟痛、眼炎、家族史，生长痛是无关节肿胀或全身症状，腰肌劳损是无全身症状。5.影像学，AS是骶髂关节MRI：骨髓水肿/脂肪沉积，生长痛影像学检查正常，腰肌劳损是X线/MRI无炎性改变。6.实验室检查，AS是 HLA-B27阳性，CRP/ESR升高，生长痛正常，腰肌劳损正常。
问题四：临床中诊断强直性脊柱炎的标准流程是怎样的?需要结合哪些检查项目进行综合判断?不同检查项目的核心诊断价值是什么?
答：标准流程是首先?初筛?对<45岁慢性腰背痛者评估“炎性背痛”特征，然后影像学确诊首选骶髂关节MRI(早期)，X线作为补充(中晚期结构损伤)，同时实验室辅助?HLA-B27+炎症指标(支持诊断并评估活动度)。
需要结合影像学检查、实验室检查、关节功能与专科评估。
影像学检查：通过骶髂关节MRI可检测?活动性炎症?，通过骶髂关节X线可显示结构性损伤，脊柱MRI/CT可评估韧带骨赘、椎角炎、骨折。
实验室检查：?炎症指标(CRP/ESR)反映疾病活动度，HLA-B27阳性率>90%但?非诊断必备阴性不能排除AS(尤其女性/儿童)，RF/抗CCP阴性?用于鉴别类风湿关节炎。
关节功能与专科评估：BASDAI量表评估疾病活动性(患者自评疼痛/晨僵/疲劳)，?BASMI量表，量化脊柱活动度(前屈/侧弯/旋转)，骶髂关节压痛试验直接按压引发疼痛提示炎症(特异性>80%)
问题五：针对强直性脊柱炎的治疗，当前主流的治疗目标的是哪些?药物治疗的适用场景、疗效特点及安全性监测要点分别是什么??
答：治疗目标的核心是达标治疗，短期目标是控制炎症、缓解疼痛、改善晨僵。长期目标是阻止影像学进展、维持脊柱活动度、预防关节外损害。
药物治疗适用场景、疗效与安全性监测：1.一线治疗非甾体抗炎药，适合所有活动期AS患者的首选，尤其轻中度疼痛/晨僵者。疗效特点是快速缓解疼痛/晨僵(有效率60-70%)，持续足量使用可延缓影像学进展。代表药物有塞来昔布、双氯芬酸、吲哚美辛，安全性监测包括胃肠道反应、心血管及肾脏定期检查。2.二线治疗生物制剂：TNF-α抑制剂(如阿达木单抗)，适用患者NSAIDs治疗4周无效、中重度活动期(BASDAI≥4)、伴关节外表现(葡萄膜炎、IBD)。疗效特点症状缓解率>80%、显著抑制影像学进展。安全性监测包括乙肝、结核筛查等。IL-17抑制剂(如司库奇尤单抗、依奇珠单抗)：适用TNF-α抑制剂无效/不耐受、伴银屑病或IBD、早期骨水肿明显者。疗效特点是快速缓解中轴症状、 ?强效抑制新骨形成。安全性监测包括念珠菌感染风险、中性粒细胞减少、IBD恶化。JAK抑制剂(如托法替布)：适用TNF/IL-17抑制剂无效、外周关节突出者，疗效特点是改善中轴及外周症状(16周ASAS20应答率>70%)，安全性监测包括深静脉血栓?、心血管事件、 疱疹病毒再激活。
3. 三线治疗：传统合成DMARDs(如柳氮磺吡啶、甲氨蝶呤)：适用仅限外周关节炎?(对中轴症状无效)、生物制剂禁忌患者，疗效特点是外周关节肿胀/附着点炎改善率约50%，安全性监测包括：柳氮磺吡啶：肝酶/血常规监测(粒细胞缺乏风险)、甲氨蝶呤：肝纤维化扫描(长期使用)。
问题六：非药物治疗在强直性脊柱炎的长期管理中占据重要地位，请问患者在日常姿势管理、康复训练方面有哪些科学规范的建议??
答：日常姿势管理：1.睡眠姿势，床具选择硬板床?(木板+≤5cm薄垫)，避免记忆棉/弹簧床、枕头?选择高度≤10cm，避免颈椎前屈(可用颈椎生理曲度枕);睡觉规范，?仰卧位?要膝下垫枕减轻腰椎压力、 ?侧卧位?要双膝间夹枕保持脊柱中立位、禁止蜷缩睡姿。2.坐姿与站姿：坐姿，椅背垂直，腰垫支撑腰椎生理曲度、膝/髋关节≥90°，双脚平放;站立， 背贴墙(头/肩/臀接触墙面)、收下颌，目视前方。电子设备使用，屏幕与眼同高，避免低头。
· 康复训练：1.急性期，目标?是缓解疼痛，维持关节活动度;方案包括呼吸训练?：腹式呼吸(5秒吸/10秒呼)，每日3组×10次，被动伸展?：仰卧位“抱膝摇滚”、俯卧位“眼镜蛇式”。热疗疼痛区域热敷15分钟。2.稳定期：目标是增强核心肌力，改善脊柱柔韧性，包括有氧运动、脊柱伸展、核心强化训练、柔韧性训练等。
问题七：对于特殊人群(如育龄期男女患者、青少年患者)，强直性脊柱炎的治疗与管理需要注意哪些特殊要点?如何平衡疾病控制与生育需求、生长发育需求??
答：1.育龄期患者，疾病控制与生育安全的平衡：对于女性患者备孕期要停用甲氨蝶呤、孕期首选培塞利珠单抗，可慎用TNFi(如阿达木单抗，孕中期可用至30周)、禁用JAK抑制剂、IL-17;哺乳期可短期使用非甾体抗炎药，避免高剂量。对于男性患者需停用柳氮磺吡啶，生物制剂可继续使用。
2.青少年患者，要兼顾炎症控制与生长发育，药物选择NSAIDs(布洛芬)、生物制剂(首选依那西普)、慎用IL-17。生长发育监测包括：每6个月测骨龄/身高速度、维生素D维持>30ng/ml，钙摄入1000mg/d。
问题八：若患者能够长期坚持规范治疗与科学管理，其疾病进展能否得到有效控制?可能出现的并发症该如何预防与干预?
答：据相关研究表明：TNF-α/IL-17抑制剂使?5年脊柱融合率从35%降至<15%?、持续BASDAI<4的患者，?10年影像学无进展率提高3.2倍、坚持康复训练患者关节置换需求?减少54%?。由此可看出绝大多数规范管理的患者可维持正常工作和生活能力。
并发症的预防和干预策略：1.脊柱强直与畸形，预防措施包括每年脊柱X线监测骨赘形成、强化伸展训练、避免长期驼背坐姿。2。骨质疏松与骨折：高危人群是病程大于10年的男性、长期使用糖皮质激素患者。3.关节外并发症：急性葡萄膜炎需注意控制全身炎症、伴发心血管病需注意戒烟、维持血压，伴发肠道炎症需注意通过益生菌调节菌群、避免使用非甾体抗炎药。最后总结下AS是?可防可控的慢性病?，坚持 ?“药物控制炎症 + 康复维持功能 + 监测阻断并发症”? 策略，绝大多数患者可实现高质量长期生存。
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结尾语?
非常感谢郭主任的精彩分享，相信通过刚刚的专业解读与深度分享，大家对强直性脊柱炎已经有了更清晰、科学的认知。愿每一位强直患者都能在科学的指引下，打破疼痛与僵硬的束缚，拥抱有质量、有希望的生活。好了，本期节目到这里就结束了，感谢您的收看，我们下期再见!?
